Мы работаем 7 дней в неделю!
ежедневно с 8:00 до 20:00, в субботу и воскресенье с 8:00 до 18:00

Лечебно-диагностический центр
ПЕРВАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Cпециализированная клиника лечения головной боли, мигрени, боли в шее и спине, эксперты по головокружению

Специалисты

Методы диагностики и лечения

Заболевания и симптомы

Как диагностировать и лечить мигрень

В течение последних десятилетий вопросы диагностики и лечения мигрени являются предметом оживленной дискуссии. Активно обсуждаются возможности использования нейровизуализационных методов (МРТ) для диагностики мигрени и других форм головных болей. Клинической проверке подвергаются известные и новые методы терапии этого заболевания. Для лечения приступа мигрени предложен новый класс высокоэффективных препаратов - агонисты 5HT 1b/d рецепторов триптаны. Расширяется список препаратов, предлагаемых для эффективного профилактического лечения мигрени.

Головная боль является наиболее частой формой хронических болевых синдромов. Более 70% населения развитых стран Европы и Америки страдают от головных болей. Выделяют самостоятельные патологические формы головных болей (мигрень, кластерная головная, хроническая пароксизмальная гемикрания, головная боль напряжения) и симптоматические головные боли. Наиболее часто люди страдают от головных болей напряжения и мигрени.

 

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МИГРЕНИ (2004 ГОД)

1.Мигрень

  1. Мигрень без ауры
  2. Мигрень с аурой
    1. С типичной аурой
    2. С длительной аурой
    3. Семейная гемиплегическая
    4. Базилярная (мигрень основной артерии)
    5. Мигренозная аура без головной боли
    6. С острым началом ауры
  3. Офтальмоплегическая
  4. Ретинальная
    1. Детские периодические синдромы, которые могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью
    2. Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей
    3. Альтернирующая гемиплегия у детей
  5. Осложнения мигрени
    1. Мигренозный статус
    2. Мигренозный инсульт
  6. Мигренозные расстройства, не удовлетворяющие критериям, перечисленным в разделе 1 (Вероятная мигрень).

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИГРЕНИ

Мигренью страдают от 3 до 16 %, а по некоторым данным до 30 % населения. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:2,5 или 2:4. Две трети людей, страдающих мигренью, находятся в возрасте от 25 до 45 лет (рис 1). Наиболее частыми приступы мигрени становятся в

Рис 1 Встречаемость мигрени в разных возрастных группах

 

возрасте 35-40 лет. У 18-20% пациентов мигрень приобретает признаки хронической головной боли и отягощается злоупотреблением анальгетиков. Эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют, что распространенность мигрени среди населения имеет тенденцию к росту

Показано, что наибольшая встречаемость мигрени наблюдается в семьях с низким уровнем дохода. В семьях со средним уровнем доходов мигрень встречается редко, но по мере дальнейшего роста материального благополучия наблюдается и увеличение частоты мигрени

Известны случаи мигрени осложненной мигренозным статусом, требующим неотложной помощи в стационаре. Известно, что мигрень является фактором, увеличивающим риск развития ишемического инсульта в 6 раз. Безусловно, мигрень прямо не угрожает жизни пациента, но значительно затрудняет повседневную жизнь, снижает её качество и часто является причиной временной нетрудоспособности. У пациентов с мигренью выявлено значительное ухудшение показателей психо-эмоциональной сферы (тревога, депрессия), ограничения социальной и профессиональной активности, затруднения отношений с коллегами по работе и близкими людьми, выраженная зависимость от болевого синдрома

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ МИГРЕНИ 

Мигренью называют хроническое заболевание, основным проявлением которого является приступ головной боли, соответствующий диагностическим критериям, утвержденным Международной Ассоциацией по изучению головной боли. Эта болезнь проявляется периодическими приступами умеренной и сильной пульсирующей головной боли, обычно односторонней, продолжительностью от 4 до 72 часов, которая сопровождается тошнотой, рвотой, непереносимостью света (светобоязнь) и звука (звукобоязнь).

Основными провоцирующими факторами развития приступа мигрени являются:

  • эмоциональный дистресс,
  • включение в рацион питания пищевых продуктов, содержащих в большом количестве тирамин (шоколад, сыр, копчености, цитрусовые, красные вина и др.),
  • физическое перенапряжение,
  • изменения метеорологических условий,
  • прием оральных контрацептивов, нитратов и других периферических вазодилататоров,
  • менструации, менопауза,
  • черепно-мозговая травма,
  • нарушение режима сна и отдыха.

Мигрень с аурой («классическая мигрень») встречается в 25-30 процентов случаев. Клиническая картина данной формы мигрени состоит из четырёх, развивающихся друг за другом, фаз. Первая фаза - продромальная, появляется за несколько часов до возникновения головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету. Вторая фаза – аура представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 минут, возникающих вследствие непродолжительного снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, варианты которой определяются вовлечением в патологический процесс бассейна соответствующей сосудистой системы (гемиплегическая, базилярная, афатическая, мозжечковая и др.) (табл. 1).

В отличие от офтальмической мигрени, симптомы ауры при других формах (особенно гемиплегическая и базилярная мигрень) могут

Таблица 1 Неврологические симптомы при разных типах ауры

Тип ауры 

Неврологические симптомы 

Офтальмическая

Фотопсии в виде мерцающих зигзагов, искры, молниеподобные вспышки, шары, точки и др. Скотомы, гемианопсия

Ретинальная

Центральная или парацентральная скотома, преходящая слепота на один или оба глаза.

Офтальмоплегическая

Односторонний птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия

Гемиплегическая

Парезы руки, ноги, гемипарезы, гемигипестезии, парестезии

Базилярная

Двусторонние расстройства зрения, слепота, головокружение, шум в ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии.

Афатическая

Частичная или полная сенсорная или моторная афазия

Вестибулярная

Системное головокружение, нистагм

Мозжечковая

Нарушение статики и походки, нистагм

«Паническая», вегетативная

(по Вейну А.М. и соавт. 1991)

Симптомы панической атаки (тахикардия, нехватка воздуха, удушье, эмоционально-аффективные расстройства: страх смерти, тревога, беспокойство)

 

прослеживаться и в фазу головной боли. Не позднее чем через 60 минут или сразу после ауры наступает третья фаза - болевая. Она может продолжаться от 4 до 72 часов. И проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой бледностью кожных покровов. В ряде случаев, головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды коньюнктивы инъецированы, наблюдается слезотечение, параорбитальные ткани отечны. В височной области наблюдаются отек тканей, набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо. Во время приступа больные стремятся уединиться в темном помещении, лечь, стянуть голову полотенцем, сжимают её руками, избегают громких звуков и яркого света.

Четвертая фаза - постдромальная. Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном. Может длиться несколько часов или дней. Для неё характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), усиление диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75 % случаев). Мигренозный приступ состоит, как правило, из трех фаз - продромальной, болевой и постдромальной. Однако наличие продромальной фазы для простой формы мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанным симптомам при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство больных считают себя практически здоровыми.

Клиническая картина типичного приступа мигрени, как правило, хорошо известна врачу любой специальности и в 95% случаев диагноз устанавливается верно, на основании рекомендованных IHS критериев [Russell M., Holm-Thomsen O, 1992].

Диагностические критерии мигрени без ауры (IHS):

А. Наличие не менее 5 приступов отвечающих требованиям пунктов Б-Г.

Б. Приступ головной боли длится от 4 до 72 часов (без лечения)

В. Головная боль имеет, по крайней мере, две из ниже перечисленных характеристик:

  1. Односторонняя локализация
  2. Пульсирующий характер
  3. Умеренная или сильная интенсивность (ограничивает или делает невозможной обычную деятельность)
  4. Усиливается при выполнении обычной физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба, бег и т.д.)

Г. Головная боль сопровождается хотя бы одним из ниже перечисленных симптомов:

  1. Тошнота и/или рвота
  2. Светобоязнь и звукобоязнь

Дополнение: Анамнез, данные физикального и неврологического обследований не выявляют признаков органического заболевания, способного имитировать мигрень.

 

Диагностические критерии мигрени с аурой:

А. Наличие, по крайней мере, 2-х приступов имеющих признаки пункта Б.

Б. Наличие, по крайней мере, 3-х из следующих 4 признаков:

  1. Один или более, полностью обратимые, симптомы ауры, свидетельствующие о локальной кортикальной и/или стволовой церебральной дисфункции.
  2. По крайней мере, один симптом ауры развивается на протяжении более 4-х минут, или два или более симптомов, которые развиваются последовательно один за другим.
  3. Продолжительность симптомов ауры не более 60 минут
  4. Головная боль развивается на фоне ауры или не позднее 60 минут после её исчезновения.

В. Наличие головной боли соответствующей характеристикам мигрени без ауры

Дополнение: Анамнез, данные физикального и неврологического обследований не выявляют признаков органического заболевания, способного имитировать мигрень.

 

Однако, сопоставляя клиническую картину головной боли с выше представленными международными диагностическими критериями мигрени врачу следует помнить, что существуют клинические варианты цефалгии при которых нет полного соотвествия этим критериям (табл 2).

Таблица 2 Мифы и действительность клинических критериев мигрени

Миф 

Факт 

Тошнота и рвота во время головной боли помогают в диагностике мигрени

  • IHS не требует чтобы гастроинтестинальные симптомы были обязательными для диагностики мигрени

Боль односторонняя, височная, пульсирующая

  • В 41% случаев боль двусторонняя
  • Боль может локализоваться в области лба, глаза, лица, шеи
  • >50% отмечают не пульсирующий характер боли

Мигрень не бывает частой

  • 25% больных отмечает приступ мигрени каждую неделю

При обследовании больного с головной болью врачу следует использовать не только международные диагностические критерии, но и дополнительные данные анамнеза, наличие которых может иметь решающее значение в диагностике мигрени:

  • временная связь головной боли с менструацией;
  • наличие характерных провоцирующих факторов (гормональные контрацептивы, красное вино, сыр, стресс, депривация сна)
  • стереотипность приступов, наличие предвестников (изменение настроения, сонливость, зевота, изменчивость аппетита, повышенная раздражительность);
  • дебют в подростковом возрасте;
  • наследственная предрасположенность;
  • эффективность эрготамина и триптанов;

себя практически здоровыми.

Вероятная мигрень

Имеется значительное число пациентов, у которых приступы головной боли носят черты мигрени, но не полностью соответствуют международным диагностическим критериям, утвержденным для этой болезни (см. выше). Такие клинические случаи в последней классификации головных болей (IHS 2004 год) предлагается называть «вероятной мигренью». Популяционные исследования среди лиц старше 15 лет показали, что вероятная мигрень встречается в 2,6% - 9,1 % случаев, причем чаще у женщин (63%), лиц европеоидной расы, а также в возрасте 25-40 лет. Таким образом, несмотря на то, что при вероятной мигрени нет строгого соответствия диагностическим критериям типичных приступов мигрени без ауры и мигрени с аурой, существуют многочисленные свидетельства близости этих состояний, что предполагает использование общих принципов обследования и лечения таких пациентов.

Хроническая мигрень

Хроническая мигрень рассматривается как осложнение мигрени, поскольку развивается у лиц страдавших ранее эпизодической формой мигрени. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению головных болей (IHS 2004 г) диагноз хронической мигрени верифицируется в случаях, когда количество дней с мигренозной головной болью становится более 15 в месяц. Близкое к хронической мигрени состояние, но несколько отличное (согласно диагностическим критериям Silberstein - Lipton), называется трансформированной мигренью. Для этой формы хронической головной боли характерно существование в анамнезе типичных приступов мигрени, которые в течение 3-х месяцев учащались до 15 и более дней в месяц и утрачивали характерные черты мигрени (отличие от хронической мигрени). Часто хроническая мигрень и трансформированная мигрень сочетается со злоупотреблением анальгетиками и в последствии осложняется абузусной головной болью. Факторами риска для развития хронической мигрени и трансформированной мигрени являются частые приступы мигрени (1 раз в неделю), ожирение, храп, ночные апноэ, хронический стресс.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С МИГРЕНЬЮ 

У 2/3 больных мигренью выявляется различной интенсивности синдром вегетативной дисфункции, без очевидного преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной систем. У них отмечается склонность к артериальной гипотонии, реже к артериальной гипертензии. В неврологическом статусе не удается обнаружить отчетливой симптоматики. Этим больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям

На сегодняшний день имеются многочисленные данные исследования мозгового кровотока у больных с мигренью, но, к сожалению, они очень противоречивы и зависимы от методики исследования и фазы приступа мигрени

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии указывают на гипервозбудимость стволовых мозговых структур (околоводопроводное серое вещество ствола мозга) у пациентов с мигренью. Безусловную ценность для дифференциальной диагностики мигрени имеет МР ангиграфия, позволяющая исключить сосудистую мальформацию имитирующую мигренеподобную головную боль. Электроэнцефалография, ультразвуковая диагностика, реоэнцефалография, показывают их низкую диагностичеакую ценность и неспецифичность для больных мигренью Несмотря на важность инструментальных методов исследования, следует признать, что в основе диагностики мигрени, по – прежнему, лежит оценка соответствия клинической картины головной боли диагностическим критериям мигрени, а применение современных методов инструментального исследования имеет первостепенное значение для проведения дифференциального диагноза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МИГРЕНИ. 

В процессе диагностики мигрени необходимо исключить наиболее важные и угрожающие жизни причины головной боли. Мигрень, прежде всего, необходимо отличать от органических заболеваний центральной нервной системы, которые могут протекать со сходной клинической картиной.

Головная боль при сосудистой патологии мозга наиболее часто является предметом дифференциального диагноза с мигренью. Одной из самых тревожных причин возникновения сильной пульсирующей головной боли, может быть, аневризма церебральных сосудов и её разрыв. Локализация головной боли при сосудистых мальформациях как и мигрени часто носит гемикранический характер, а аневризма сосудов основания мозга может проявиться клиникой, характерной для офтальмоплегической формы мигрени. Присоединение в дальнейшем менингеальных симптомов, очаговых неврологических знаков, нарушение сознания, а также данные исследования цереброспинальной жидкости, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга, церебральная ангиография помогают правильной диагностики аневризмы.

Приступообразная головная боль пульсирующего характера может наблюдаться при острых нарушениях мозгового кровообращения как геморрагического (до 25% случаев), так и ишемического (14-30%) происхождения. Причиной пульсирующего характера головной боли является паретическая вазодилатация артерий вследствие срыва процессов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушение венозного оттока из полости черепа.

Артериальная гипертензия часто сопровождается головными болями. На фоне внезапного повышения артериального давления нередко развивается приступ пульсирующей головной боли, напоминающий мигренозную. В этом случае, правильной диагностике головной боли помогают измерение артериального давления, локализация головной боли, как правило, «во всей голове», реже в затылке, а также изменения на глазном дне, гипертрофия левого желудочка на ЭКГ и ЭХОКГ, указания на гипертоническую болезнь у родственников. При атеросклерозе сосудов головного мозга могут наблюдаться пульсирующие головные боли, но они обычно не носят приступообразного характера, не сопровождаются тошнотой и рвотой, и не столь интенсивны как при мигрени.

Гигантоклеточный височный артериит (болезнь Хортона) относится к группе локальных коллагенозов. Эта болезнь поражает преимущественно пожилых людей и характеризуется очень сильными одно или двусторонними болями в височной, лобной или теменной областях, усиливающимися по ночам. При осмотре выявляется утолщение височных артерий, их резкая болезненность при пальпации, отсутствие пульсации, извитость, гиперемия кожи над сосудом. Определяются лихорадка, повышение СОЭ, увеличение альфа - глобулинов в крови. В половине случаев наблюдается поражение сосудов глаз, что приводит к слепоте, амблиопии, параличу глазодвигательных мышц. При гистологическом исследовании определяются признаки панартериита, который отличается от узелкового периартериита наличием гигантских клеток.

Другой формой регионарного периартериита локализованного в области пещерестого синуса или верхнеглазничной щели является синдром Толосы-Ханта. С мигренью их объединяет характер и локализация боли. Интенсивная, жгучая головная боль локализована в лобно-глазничной области. Внезапно возникнув, она сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Присоединяющаяся в ближайшее время прогрессирующая офтальмоплегия делает синдром Толосы-Ханта весьма сходным с офтальмоплегической формой мигрени. В отличие от мигрени, клиническая картина дополняется поражением отводящего, блокового, и первой ветви тройничного нервов, субфебрилитетом, увеличенным СОЭ, лейкоцитозом. Высокая эффективность глюкокортикоидной терапии подтверждает воспалительный характер болезни. У ряда больных отмечены рецидивы заболевания.

Тяжелые формы мигрени, сопровождающиеся очень интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, усилением головной боли по ночам, необходимо дифференцировать с опухолями, и инфекционными поражениями мозга и его оболочек (абсцессы, менингиты, энцефалиты). В случаях органической патологии мозга обращает на себя внимание нарастающая интенсивность головной боли, отсутствие характерных для мигрени провоцирующих факторов, приступообразности, не эффективность эрготамина, триптанов. Стойкие очаговые и менингеальные симптомы, патологические знаки, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения сознания, лихорадка, а также данные инструментальных исследований (КТ, МРТ, ЭХОЭГ, глазное дно, данные люмбальной пункции и др.) способствуют правильной постановке диагноза.

Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит, так называемым, первичным формам цефалгий (рис.7). Кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения являются эпизодически возникающими состояниями, при которых методы инструментальной и лабораторной диагностики не выявляют никаких изменений. Диагностика этих форм головных болей построена на тщательном изучении клинической картины головной боли, её соответствии международным диагностическим критериям и отсутствии патологических изменений при инструментальном обследовании больных.

Кластерная головная боль (синонимы: пучковая головная боль, мигренозная невралгия Гарриса, цилиарная невралгия, синдром Хортона) Впервые была описана Гаррисом в 1926 году. Известные в отечественной литературе синдромы Чарлена, Оппенгейма, Сладера и Хортона в международной классификации головной и лицевой боли (1988) рассматриваются как клинические варианты кластерной цефалгии.

Кластерная цефалгия является довольно редкой формой головных болей (от 1 до 6% населения). Это, пожалуй, самая мучительная боль не только среди других форм головных болей, но и среди всех многообразных болевых синдромов. Кластерная цефалгия встречается преимущественно у мужчин высокого роста, атлетического телосложения. На лице характерны телеангиоэктазии и поперечные складки на лбу («львиное лицо»). Средний возраст дебюта болезни 25-30 лет, после 60-65 лет кластерная головная боль встречается крайне редко.

Приступ кластерной головной боли характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных, жгучих, сверлящих, рвущих болей в области глаза, иногда с иррадиацией в лобно-височную область, ухо, щеку. Боль сопровождается слезотечением, ринорреей, заложенностью носа, гиперемией конъюнктивы на гомолатеральной стороне, иногда развивается синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), отечность век, гипергидроз в области кожи лба или всей половины лица. Во время атаки кластерной цефалгии больные беспокойны, стонут, мечутся, что резко отличает эту головную боль от мигрени, при которой больные стремятся уединиться в тихом и темном месте. Характерной особенностью данной формы головной боли является структура приступа, который возникает сериями, «пучками», по 1-5 раз в сутки и, как правило, в одно и то же, чаще ночное («будильниковая» головная боль) время. Продолжительность приступа боли от 15 до 180 минут. Такие боли длятся 1-3 месяца и возникают чаще осенью или весной. Ремиссии могут продолжаться от 1 месяца до 20 лет. При хронической форме кластерной головной боли, которая, к счастью, встречается редко, ремиссии отсутствуют или не превышают 3 недель. Провоцирующими факторами являются алкоголь, гистамин, вазодилататоры (нитраты). Весьма важным для диагностики кластерной боли является тест на провоцирование атаки. Известно, что в межприступный период, а также в начале или конце кластерного периода и в течение нескольких часов после атаки болевой приступ не может быть спровоцирован ничем.

C хронической пароксизмальной гемикранией мигрень объединяет односторонняя локализация головной боли в глазнично-лобно-височной области, иногда пульсирующего характера, но чаще интенсивно жгучая, сверлящая. Встречается эта форма головной боли исключительно у женщин. В отличие от типичной мигрени длительность пароксизма невелика и составляет 10-40 минут, но частота приступов может достигать 10-20 в сутки, у больных нет длительных светлых промежутков и весьма эффективен индометацин. Часто приступ пароксизмальной гемикрании сопровождается слезотечением, покраснением глаза и заложенностью носа, что делает её похожей на кластерную головную боль. Однако, отсутствие «пучковости», меньшая интенсивность, преобладание женщин и высокая эффективность индометацина, а также отсутствие эффекта от эрготамина и триптанов отличают её от кластерной цефалгии.

Дифференциальная диагностика типичных случаев эпизодической головной боли напряжения и мигрени не вызывает сложностей. Однако, в ряде случаев, особенно при пульсирующем характере головной боли напряжения могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностики. Определенную помощь оказывает тщательное изучение фенотипа головной боли. От мигренозных цефалгий головные боли напряжения отличаются меньшей интенсивностью, как правило, двусторонней локализацией, не столь яркой пароксизмальностью течения, отсутствием тошноты, рвоты и не усиливаются рутинной физической нагрузкой. Наследственная предрасположенность, дебют головной боли в период полового созревания, хорошая эффективность эрготамина и триптанов делают наиболее очевидным диагноз мигрени. У больных с головной болью напряжения часто выявляются признаки тревоги, депрессии, резкое снижение качества жизни. Трудности дифференциального диагноза этих форм головной боли могут возникнуть при их наличии у одного больного. Довольно часто между типичными атаками мигренозных цефалгий возникают приступы эпизодической головной боли напряжения. Международная классификация головных и лицевых болей рассматривает такие формы цефалгий как комбинированные. Лечение этих больных представляет большую трудность.

Существует ряд заболеваний, которые могут проявляться локальной головной болью, имитирующей мигрень. Приступ глаукомы сопровождается болью в области глазного яблока, виска, ретроорбитально, часто возникают фотопсии и светобоязнь. Заболевания придаточных пазух носа, отиты, патология височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена) могут провоцировать головную боль, локализованную в параорбитальо-височной области. Однако при этих болезнях отсутствуют другие признаки мигренозной цефалгии, а данные дополнительного физикального и инструментального обследования облегчают правильную постановку диагноза.

Нельзя забывать о цервикогенных головных болях, возникающих вследствие спондилогенной патологии. Головные боли при остеохондрозе, спондилоартрозе могут носить гемикранический характер и сопровождаться яркой вегетативной и сосудистой симптоматикой. Эти обстоятельства заставляют врача проводить дифференциальный диагноз с мигренью. От мигрени цервикогенные головные боли отличает острый, стреляющий и ноющий характер боли. В большинстве случаев боль возникает на задней поверхности шеи, и распространяется на затылочную, а порой и височно-орбитальную части головы. Провоцирующими факторами, как правило, являются статическая или динамическая нагрузки на шейный отдел позвоночника (сон в неудобной позе, повороты головой, длительное напряжение мышц пояса верхних конечностей). При объективном исследовании у таких пациентов обнаруживается напряжение и болезненность мышц шеи, надплечий, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника. На рентгенограммах выявляется деформирующий артроз, остеохондроз, врожденная аномалия развития атланто-окципитальной области. Особое значение при дифференциальной диагностике с мигренью принадлежит синдрому Барре-Льеу (задний шейный симпатический синдром). Клиническая картина этого синдрома весьма напоминает мигрень, поэтому раньше в отечественной литературе он назывался «шейной мигренью». Приступ характеризуется исходящими из затылка односторонними головными болями, головокружением, зрительными и слуховыми галлюцинациями и вынужденным положением головы и шеи. Иногда возникают парестезии в верхних конечностях и мышечная слабость. Весьма типично, что приступ вызывается и купируется определенными движениями головы. При объективном обследовании можно обнаружить болезненность остистых отростков шейных позвонков, гипо- или гиперальгезию кожи в области верхних шейных дерматомов.

Таким образом, существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозную головную боль. Правильной диагностике мигрени способствует пароксизмальность головной боли, её пульсирующий характер, гемикраническая локализация, наследственность, высокая эффективность препаратов спорыньи и триптанов, а также отсутствие органической патологии.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПА МИГРЕНИ 

Успешное купирование очередного приступа делает пациента приверженным к назначенному лечению, повышает качество его жизни. Сегодня для лечения приступа мигрени предлагается использовать препараты различных фармакологических классов.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПРИСТУПА МИГРЕНИ (Амелин А.В. Из кн. «Современная фармакотерапия приступа мигрени» 2005 г)

Механизм действия

Фармакологический класс

Препараты

Обезболивание

Ненаркотические анальгетики*

НПВС*

 

Наркотические анальгетики

Парацетамол, метамизол

Аспирин, Кетопрофен,Напроксен, Диклофенак, Ибупрофен

Кодеин, буторфанол

Сужение чрезмерно расширенных сосудов мозга и мозговой оболочки и предупреждение нейрогенного асептического воспаления

Селективные агонисты 5HT1D/1B рецепторов -триптаны

 

Неселективные агонисты 5HT1D/1B рецепторов

Сматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан

 

 

Эрготамин, дигидроэрготамин

Подавление тошноты и рвоты

Противорвотные**

Метоклопрамид, домперидон

Обезболивание, сужение сосудов, седация

Комбинированные препараты

Мигренол, Солпадеин, Седалгин, Цитрамон и др

 

Примечание: *- обычно сочетаются с противорвотными средствами **- уменьшают сопутствующие тошноту и рвоту, а в легких случаях могут самостоятельно предупредить дальнейшее развитие приступа и уменьшить интенсивность головной боли.

 

Ненаркотические анальгетики и НПВП по-прежнему остаются самыми популярными в России болеутоляющими средствами. Названия препаратов приведены в таблице.

Триптаны

«Триптаны» - класс лекарственных средств, которые обладают высокой селективностью к серотониновым рецепторам 5НТ1D и 5НТ типа, расположенным в стенке крупных мозговых сосудов, сосудов твердой мозговой оболочки, нервных окончаниях тройничного нерва, иннервирующего эти сосуды, а также в чувствительном ядре тройничного нерва. На сегодняшний день клиническое применение в России нашли препараты суматриптан, золмитриптан, элетриптан.

Механизмы действия триптанов. Считается, что головная боль при мигрени является следствием избыточной вазодилатации сосудов мозга и нейрогенного воспаления в твердой мозговой оболочке развивающихся вследствие выделения из волокон тройничного нерва алгогенных и вазоактивных нейропептидов (субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида, пептида, связанного с геном кальцитонина). Эффективность агонистов 5НТ1B/1D рецепторов при мигрени обусловлена несколькими механизмами действия. Оказывая непосредственное агонистическое действие в отношении постсинаптических серотониновых 5НТ рецепторов гладко-мышечных элементов сосудистой стенки, препараты вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении интракраниальных кровеносных сосудов, и незначительной в отношении коронарных и периферических сосудов. Триптаны также являются агонистами серотониновых пресинаптических ингибиторных гетерорецепторов 5НТ1D типа расположенных на чувствительных афферентах тройничного нерва, иннервирующих церебральные сосуды. Активация этого типа рецепторов приводит к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва (субстация Р, пептид, связанный с геном кальцитонина) и парасимпатических волокон (вазоактивный интестинальный пептид) лицевого нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления, боли, и нормализации тонуса кровеносных сосудов. Триптаны активируют центральные 5НТ1D рецепторы расположенные в стволе головного мозга на чувствительных ядрах тройничного нерва. Эти препараты ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, уменьшая его ортодромное и антидромное возбуждение и блокируют проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола.

Клиническая эффективность триптанов. Многочисленные исследования свидетельствуют об успешном применении триптанов в 56% - 67% случаев. Существенный обезболивающий эффект триптанов проявляется в течение 2-4 часов после приема первой дозы и сохраняется в течение нескольких часов. Самое быстрое начало действия (в течение часа) отмечено у элетриптана в дозе 40-80 мг. У большинства больных оптимальной дозой для купирования приступа является 1 таблетка препарата (50 мг – суматриптана; 2,5 мг – золмитриптана; 40 мг - элетриптана). При возобновлении головной боли, но не ранее, чем через 2 часа после первой дозы возможно повторное применение суматриптана или золмитриптана. Суточная доза суматриптана должна быть не более 300 мг; золмитриптана -15 мг. Для элетриптана эти рекомендации не подходят. Если применение 40 мг или 80 мг элетриптана не привело к уменьшению головной боли в течение 2 часов, то для купирования того же приступа не следует принимать вторую дозу, так как в клинических испытаниях эффективность такого лечения не доказана. Однако при повторном приступе мигрени применение элетриптана может быть эффективным Суточная доза элетриптана не должна превышать -160 мг. У 40-60% больных триптаны эффективны в отношении сопутствующих тошноты, рвоты, светобязни и звукобоязни.

Парацетамол, аспирин, метоклопрамид, эрготамин не оказывают существенного влияния на фармакодинамику, фармакокинетику и переносимость триптанов. Что позволяет рекомендовать совместный прием триптанов с НПВС и анальгетиками для повышения эффективности лечения. Препараты для межприступного лечения мигрени не оказывают какого-либо действия на эффективность и переносимость триптанов. Сопутствующий приём других 5НТ1 агонистов (в том числе дигидроэрготамина) должен быть исключен в течение 12 часов после приема триптанов.

Побочные эффекты триптанов появляются в течение 4 часов после приема препарата. Наиболее часто встречаются тошнота, головокружение, сонливость, астения, ощущения жара, сухость во рту. Случаи передозировки редки. С осторожностью необходимо назначать триптаны беременным и во время лактации. У пациентов с нарушением функции почек не требуется коррекция дозы. Безопасность у детей не исследована. Триптаны противопоказаны больным с ИБС, тяжелой, гипертензией и аритмией, а также при индивидуальной гиперчувствительности к препарату.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты для лечения приступа мигрени представляют из себя сочетания анальгетика или алкалоида спорыньи с кофеином, кодеином изометептеном или буталбиталом (табл 3)

Таблица 3 Комбинированные анальгетики дя лечения мигрени (Амелин А.В. Из кн. Современная фармакотерапия приступа мигрени, 2005)

Комбинация

Коммерческое название

Доза

Эрготамин 1 мг

Кофеин 100 мг (таблетки)

 

 

Эрготамин 2 мг

Кофеин 100 мг (свечи)

Кофергот

Сначала 1-2 таб., затем по 1 таб.каждые 30 мин. Не более 6 таб. в день, или 10 таб в неделю

 

Сначала 1 свеча, затем 1 св. через 1 час. Не более 2 св на приступ или 5 св в неделю

Аспирин 650 мг

Буталбитал 50 мг

Аксотал

По 1 таб каждые 4 часа. Не более 6 таб в сутки.

Аспирин 300 мг

Кофеин 50 мг

Буталбитал 50 мг

Фиоринал

По 1-2 таб каждые 4 часа. Не более 6 таб в сутки

Парацетамол 325 мг

Дихлоралфеназон 100 мг

Изометептен мукат 65 мг

Мидрин, Атарин,

Изоком

Сначала 2 капсулы, затем по 1 капсуле. Не более 5 капсул в сутки

Парацетамол 250 мг

Пропифеназон 150 мг

Кофеин 50 мг

Саридон

По 1-2 таб каждые 4 часа. Не более 6 таб в сутки

Парацетамол 325 мг

Буталбитал 50 мг

Френилин

По 1-2 таб каждые 4 часа. Не более 6 таб в сутки

Парацетамол 500 мг

Кодеин фосфат 8 мг

Кофеин 30 мг

Солпадеин

По 2 раств. таб каждые 4 часа До 4 раз в сутки

 

 

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МИГРЕНИ

Основная цель профилактического лечения мигрени - уменьшение частоты приступов головных болей. Успешное профилактическое лечение способствует сокращению потребления анальгетиков, снижению риска развития побочных эффектов анальгетиков, предупреждает развития лекарственной зависимости и лекарственной (абузусной) формы головной боли. Первым шагом в реализации этой цели должна стать модификация образа жизни, предполагающая сокращение потребления продуктов, содержащих тирамин (шоколад, цитрусовые, кофе, маринады, красное вино), исключение диет, длительных перерывов в приеме пищи, избегание физического переутомления, внезапного изменения образа жизни, нормализация режима сна, предупреждение стрессов, поддержание потребления магния на уровне, необходимом для вашего здоровья (продукты питания, препараты, содержащие магний). Женщинам не следует использовать гормональные контрацептивные средства. Если изменение образа жизни невозможно или не позволило добиться снижения частоты приступов головной боли, тогда может быть применено медикаментозное лечение. Примером периодической профилактики мигренозного приступа – может являться ситуация с менструальной формой мигрени, когда за 3-4 дня перед предстоящими месячными и на протяжении ещё 1-2 дней менструации женщина принимает одно из нестероидных противовоспалительных средств. При частых приступах лечение проводится регулярно, на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Сегодня профилактическое лечение рекомендуют проводить при наличии двух и более приступов мигрени в месяц, низкой эффективности анальгетиков или наличии противопоказаний к их применению, и в случаях гемиплегической формы мигрени или мигрени с устойчивыми очаговыми неврологическими симптомами и высоким риском развития инсульта. Выбор препарата осуществляется с учетом имеющейся у пациента сопутствующей патологии, известных сведений о фармацевтической сочетаемости выбранного препарата с лекарствами, используемыми для купирования приступа, а также данных о спектре его побочных эффектов. Профилактическое лечение предполагает постепенное увеличение дозы препарата, до уменьшения частоты головной боли на 50% и более. В это период больные не должны злоупотреблять приемом анальгетиков, триптанов или алкалоидов спорыньи. Женщинам не следует применять оральные гормональные контрацептивы, но в случае возникновения беременности она должна быть предупреждена о возможном негативном воздействии применяемых препаратов на плод. Для достижения положительного результата лечения без серьезных побочных эффектов может потребоваться несколько месяцев. Окончательное заключение об эффективности выбранного препарата и необходимости его замены или сочетания с другим препаратом можно делать при отсутствии терапевтического эффекта в течение 3 месяцев лечения. При отсутствии положительного результата лечения или появлении побочных эффектов рекомендуется выбранный препарат заменить на средство другого класса. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости первично выбранного препарата к нему можно добавить второй из другого класса. Комбинации двух средств из разных фармакологических классов, но в низких дозах, могут дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений.

Сегодня для профилактики мигрени применяются бета-адреноблокаторы, топирамат, вальпроевая кислота, амитриптилин, флунаризин, алкалоиды спорыньи.

Бета-блокаторы

Механизмы действия бета- блокаторов при мигрени до конца не известны. Предполагается, что бета-адреноблокаторы модулируют активность антиноцицептивных систем мозга, а также предупреждают вазодилатацию церебральных сосудов. Есть данные, свидетельствующие о наличии у пропранолола антагонистических свойств в отношении серотониновых рецепторов 5НТ2 типа. Последние годы активно обсуждается гипотеза о том, что антимигренозное действие пропранолола реализуется через пресинаптические «антимигренозные 5НТ1B/1D рецепторы. Однако убедительных доказательств этого предположения пока не получено.

Применяются бета-блокаторы для лечения мигрени более 25 лет и считаются одними из самых эффективных препаратов. Среди большого числа бета-блокаторов наиболее часто применяются пропранолол и тимолол. При этом, наибольшая эффективность отмечена у d- изомера пропранолола, лишенного бета-адренергической активности, но сохраняющего мембраностабилизирующие свойства. По данным различных клинических исследований пропранолол эффективен в 50-55% случаев. Рекомендуемая начальная доза препарата - 40 мг дважды в день, с последующим её увеличением в течение 6-12 недель до 120-320 мг в сутки. Сочетание пропранолола с амитриптилином значительно повышает эффективность лечения, что позволяет уменьшить дозы обоих препаратов и снизить вероятность возникновения побочных явлений. С меньшей эффективностью при мигрени используются тимолол, надолол и кардиоселективные бета-адреноблокаторы метопролол и атенолол. Наличие лекарственных форм пролонгированного действия обеспечивают у больных большую приверженность к лечению. Не следует назначать бета-блокаторы больным с бронхиальной астмой, брадикардией, нарушениями внутрисердечного проведения, выраженной гипотонией, болезнями периферических сосудов, сахарным диабетом, язвенной болезнью.

Топирамат

Новый антиконвульсант топирамат был исследован в открытых и трех контролируемых исследованиях с целью профилактики приступов мигрени. По данным этих испытаний, количество пациентов с положительными результатами лечения колебалось от 49 до 54 %. Эффективные дозы топирамата - 50 и 100 мг в сутки. Медленное титрование дозы делает лечение пациентов с мигренью эффективным и безопасным. Во время лечения могут возникнуть преходящие ощущения парестезий в дистальных отделах рук и ног, усталость, анорексия, снижение массы тела, сонливость.

Вальпроевая кислота

Препараты вальпроевой кислоты являются антиконвульсантами и применяются при лечении эпилепсии. Имеются результаты пяти контролируемых исследований эффективности вальпроатов при мигрени Во всех случаях вальпроаты оказались эффективнее плацебо. Снижение частоты ежемесячных приступов мигрени на 50% отмечали 44-49 % пациентов. Применение вальпроевой кислоты может сопровождаться тромбоцитопенией, удлинением времени кровотечения, лейкопенией, увеличением массы тела, нарушением менструального цикла, что ограничиваем её широкое использование при мигрени.

Амитриптилин

Трициклический антидепрессант, считается средством первого выбора с высокой терапевтической эффективностью Известно, что эффективность амитриптилина при мигрени не зависит от его психотропного действия [Peatfield R.C. et al., 1986]. Это один из немногих антидепрессантов, обладающих самостоятельной анальгетической активностью. Эффективной дозой может стать 10 мг амитриптилина на ночь, для других пациентов необходима доза 75-150 мг в сутки. Стабильный уровень препарата в плазме крови устанавливается через 7-14 дней. Применение амитриптилина особенно целесообразно у пациентов с сопутствущей головной болью напряжения и депрессией, весьма эффективна комбинация амитриптилина с бета-адреноблокаторами (пропранололом, атенололом). Наиболее частыми побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, головокружение, мышечная слабость, запоры, тахикардия.

Флунаризин

Двойные слепые, плацебо контролируемые исследования показали, что применение антагониста кальция флунаризина в дозе 10 мг в день оказалось эффективным у 46-48 % больных [Goadsby P.J., Siberstein S.D., 1997]. Сравнение флунаризина с пропранололом и метопрололом не выявило различий между этими препаратами при лечении мигрени [Shimell C.J, Fritz V.U., Levien S.L.,1990, Sorensen P.S., Larsen B.H., Rasmusen M.J., et al. 1991]. Основным побочным действием флунаризина является синдром паркинсонизма, мышечная слабость и депрессия.

Алколоиды спорыньи

Дигидрированные алколоиды спорыньи дигидроэрготамин и дигидроэргокриптин давно используется для лечения не только приступов мигрени, но и их профилактики. Сосудистый, антиагрегантный и нейрогенный компоненты действия лежат в основе их антимигренозной активности. Известна профилактическая эффективность при мигрени комбинации дигидрированного производного спорыньи альфа-дигидроэргокриптина (2 мг) и кофеина (20 мг), комбинация дигидроэрготамина (10мг в сутки) с аспирином (80 мг в сутки). Применение триптанов на фоне длительной терапии дигидрированными алколоидами спорыньи не приводит к росту побочных эффектов препаратов, но и не повышает эффективность лечения приступа. Алкалоиды спорыньи противопоказаны при выраженной артериальной гипотонии, инфаркте миокарда, сепсисе, нарушениях функции печени и почек, первом триместре беременности, лактации. Совместное применение с резерпином может привести к взаимному потенцированию их эффектов.

 

Записаться на прием

Специалисты

Методы диагностики и лечения

Заболевания и симптомы